Le diabète


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Le diabète est une maladie touchant,aujourd’hui, environ 238 millions de personnes dans le monde et qui ne cesse de progresser à un rythme effréné. Bien que le nombre de diabétiques risque de continuer également à croître dans les pays occidentaux, cette augmentation devrait se réaliser, essentiellement,  dans les pays en développement en raison du vieillissement de la population (sédentarité), des régimes alimentaires déséquilibrés et de l’impact croissant de l’obésité dans ces pays.

Le diabète est une maladie liée à un dysfonctionnement du système de régulation du taux de glucose dans le sang. Chez un individu sain, ce taux est régulé par la production d’une hormone appelée insuline qui permet l’absorption du glucose par nos cellules. L’insuline est secrétée par les cellules B du pancréas. Or, en présence d’un diabète, soit notre organisme ne parvient  plus à produire d’insuline, soit l’insuline produite n’est plus capable d’assurer correctement son rôle.

  • Dans le cas du diabète de type I, les cellules B, en charge de la production d’insuline, ont été presque toutes détruites par les cellules de notre système immunitaire. Notre organisme devient donc incapable de produire de l’insuline. C’est l’insulino-dépendance.
  • A l’inverse, chez les diabétiques de type II, le pancréas demeure en capacité de produire de l’insuline mais cette dernière devient de moins en moins efficace.

Bien qu’étant différents, le diabète de type I et celui de type II ont, en commun, qu’ils conduisent, à terme, à l’installation d’une hyperglycémie chronique. Cette hyperglycémie chronique peut avoir de nombreux impacts néfastes pour la santé.

Le contrôle de la glycémie se fait à l’aide d’un lecteur de glycémie (ou directement à l’aide d’une pompe à insuline chez les diabétiques insulino-dépendants). Cet appareil permet de calculer le taux de glucose dans le sang afin de pouvoir détecter une éventuel hyperglycémie ou hypoglycémie. On considère que l’hyperglycémie est constaté lorsque la glycémie à jeun est supérieur à 1.10 gramme par litre.

Ce contrôle de la glycémie permet d’avoir une photographie du taux de glucose dans le sang à un instant T. Elle ne permet pas, en revanche, d’établir, de manière fiable, si le diabète est stabilisé ou non. En effet, la glycémie évolue tout au long de la journée, après un repas, lors d’un effort physique ou après la prise de médicaments.

Afin d’étudier l’évolution de la glycémie sur une plus longue période et de manière plus précise, on utilise un autre indicateur : l’hémoglobine glyquée. On retrouve l’hémoglobine  dans les globules rouges. Elle  a pour particularité de capter une partie du sucre circulant dans le sang. On appelle hémoglobine glyquée, la partie de l’hémoglobine où le sucre s’est fixé. Elle permet d’avoir une idée de la glycémie moyenne sur une durée d’environ  3 mois. Plus la glycémie a été importante pendant cette période, plus le taux d’hémoglobine glyquée sera élevé. C’est un indicateur fiable de l’équilibre du diabète puisque il ne varie pas juste après un repas ou la prise de médicaments. On considère un diabète comme stabilisé lorsque le taux d’hémoglobine glyquée est inférieur à 7%.

Le diabète de type 1

Le diabète de type I est une maladie se déclarant chez les enfants et les adolescents. C’est pourquoi on l’appelle également « diabète juvénile ». Il est moins fréquent que le diabète de type II puisque il concerne seulement 10% des diabétiques. Le diabète de type I est une maladie dite auto-immune, c’est-à-dire qu’elle est provoquée par nos propres défenses immunitaires.

Notre système immunitaire est assuré, en partie, par les globules blancs qui sont des cellules chargées de détecter puis de détruire les cellules ou organismes (bactéries, virus…) dangereuses pour l’organisme. Parmi ces globules blancs, les lymphocytes T sont responsables de la destruction des cellules étrangères. Dans le cas du diabète de type I, les lymphocytes T vont se mettre à considérer les cellules B, vitales, comme des agents étrangers et vont donc décider de les détruire.

Les causes de ce phénomène sont toujours méconnues mais plusieurs hypothèses sont soulevées par les chercheurs notamment une possible origine virale ou bactérienne qui perturberait le système de reconnaissance en charge de la protection de nos cellules de l’action destructrice des lymphocytes T.

Le diabète de type I se déclare, le plus souvent, durant l’enfance ou  l’adolescence avec des pics constatés  aux âges de 5 et 15 ans. Les personnes touchées , généralement assez maigres, demeurent pendant plusieurs années après la réaction auto-immune,  sans symptômes. En effet, l’hyperglycémie chronique et donc les premiers symptômes ne commencent à s’installer que lorsque les cellules sécrétrices d’insuline sont détruites à 80-90 %. Le corps ne produit alors plus l’insuline et l’insulino-dépendance est constatée.

L’insulino-dépendance se traduit par une obligation des diabétiques de type I de s’injecter quotidiennement de l’insuline afin de réguler la glycémie.

En règle générale, il survient de manière brutale puisque, en absence totale d’insuline, le glucose est bloqué dans notre sang et nos cellules (particulièrement celles du cerveau) sont en rupture d’énergie. Les signes cliniques révélateurs sont un amaigrissement, une sensation de faim et de soif, une production d‘urine excessive, une sensation de fatigue ainsi que des engourdissements.

Cette glycémie excessive devra ensuite être confirmée par des analyses biologiques à plusieurs niveaux :

  • Constatation d’une glycémie excessive. A défaut d’insuline, l’organisme n’est plus en capacité d’absorber le glucose présent dans le sang entraînent une montée importante de la glycémie.
  • Recherche d’une présence de sucre ou d’acides cétoniques dans les urines. Habituellement, il n’y a pas de sucres dans les urines, il est filtré et absorbé par les reins. Cependant, le taux de glucose dans le sang étant tellement important, les reins ne parviennent plus à l’absorber en totalité. Auparavant, on goûtait l’urine pour voir si elle avait un goût sucré.
  • Présence d’anticorps se dirigeant en direction des cellules B de notre pancréas, productrices d’insuline.

Le diabète de type 2

La Fédération internationale du diabète recensait, en 2010, environ 285 millions de personnes touchées par le diabète soit 6.6% de la population adulte. Au regard de cette très forte progression, l’OMS prévoit qu’en 2030, il y aura environ 438 millions de diabétiques sur la planète.

Le diabète de type II est le plus fréquent. Il représente, en effet,  entre 80 et 90% des diabètes. Il se déclare généralement après 40 ans et touche légèrement plus les hommes que les femmes.

Contrairement au diabète de type I, le diabète de type II ne suppose pas la destruction des cellules secrétant l’insuline. L’insuline est toujours produite par le pancréas mais cette dernière n’est plus efficace. C’est pourquoi il est aussi connu sous le non de diabète non insulino-dépendant.

Ainsi, le diabète de type II est lié à l’incapacité du pancréas de répondre à l’augmentation des besoins en insuline. Cette incapacité se développe en deux temps :

  • Apparition d’une résistance de nos cellules à l’insuline: En raison d’une surcharge pondérale (principalement abdominale) et de la sédentarité, les cellules des muscles et du foie tendent à ne plus répondre aux messages de l’insuline: elles deviennent insulino-résistantes.
  • Épuisement du pancréas: L’insuline devient de moins en moins efficace et le glucose ne pénètre plus de manière optimale dans les cellules. Pour pallier à ce dysfonctionnement, le pancréas va produire, de plus en plus d’insuline jusque à s’épuiser.

Le pancréas n’est donc plus capable de réguler notre glycémie de manière efficace. Par conséquent, la glycémie augmente et une hyperglycémie chronique commence à apparaître. Le diabète de type II est alors installé.

Le diabète de type II  est sans symptôme pendant de nombreuses années, parfois 10 à 20 ans, après l’apparition de l’insulino-résistance. C’est la raison pour laquelle il est le plus souvent détecté lors d’un contrôle de routine.

Les causes du diabète de type 1 et de type 2

On n’attribue à aucune cause en particulier, la responsabilité entière de la déclaration d’un diabète de type II. Il existe néanmoins une exception à ce principe, c’est le diabète dit « MODY » : Maturity Onset type Diabètes of the Young.
Il représente 5% des cas de diabète de type II. Il a la particularité  d’être  causés par la mutation d’un gène, celui de la glucokinaze.

Autrement, il est communément admis que le diabète de type II est la résultante de facteurs génétiques associés à des facteurs environnementaux:

  • Facteurs génétiques du diabète de type 2: 

Dans la majeure partie des cas de type II, la mutation d’un seul gène ne peut expliquer à lui tout seul l’apparition de la maladie. Cependant, certains gènes, lorsque ils subissent une mutation, peuvent en favoriser l’apparition . On parle ici de gène de prédisposition.

Le risque d’hériter d’un diabète de type II est bien plus important que celui d’un diabète de type I: on considère que le risque de transmission héréditaire ,par les deux parents, d’un diabète de type II  est de 70% ,quand il est de seulement 30% chez les diabétiques de type I.

En outre, il est admis que l’obésité a une action délétère  sur le processusde résistance de nos cellules à l’insuline, propre au diabète de type II : une plus grande masse de tissu adipeux (en particulier la masse grasse située au niveau de la ceinture abdominale) accentue l’insensibilité de nos cellules à l‘insuline. Ce facteur semble avoir un rôle très important puisque, selon plusieurs études, environ 80 % des diabétiques de type II sont en surcharge pondérale.

 Les sujets les plus à risque sont donc  ceux ayant une prédisposition génétique au diabète ainsi qu’à l’obésité.

  • Les facteurs environnementaux :

L’augmentation constante des cas de diabète de type II a très vite conduit les chercheurs à considérer que les facteurs environnementaux avaient un impact fort sur cette évolution. On a eu tendance a penser, au début, que le diabète de type 2 résultait d’une consommation trop importante de sucres. Or, cette affirmation bien qu’en partie correcte, s’est vite avérée incomplète. La sédentarité ainsi qu’une alimentation trop grasse sont également des facteurs majeurs.

Nos modes de vie et d’alimentation révèlent, depuis de nombreuses années, de profonds bouleversements. Le vieillissement des populations des pays développés  a conduit à une augmentation de la sédentarité. De la même manière, l’apparition de loisirs sédentaires et de métiers tertiaires ont conduit les individus à avoir une activité physique plus réduite qu’auparavant. Notre alimentation est devenue, dans le même temps, plus sucrée et plus grasse et nos repas de plus en plus court et déstructurés avec l »arrivée des fast food. Ces changements ont un impact direct sur l’augmentation des cas d’obésités et de diabète de type II.

Une autre raison qui  conduit à penser que nos habitudes alimentaires et de vie sont en cause dans l’augmentation des cas de diabète de type II, est la différence d’impact de la maladie selon les pays, voir selon les régions d’un même pays. Ainsi, le diabète est deux fois plus fréquents dans les départements d’Outre-Mer que dans la Métropole. On constate la même différence s’agissant de l’obésité:

–   Jusqu’à très récemment, les industries alimentaires avaient la main particulièrement lourde sur le sucre avec les produits vendus Outre-Mer, pour des raisons tenant principalement à la capacité du sucre de prolonger la durée de conservation des aliments. Les boissons gazeuses telles que Fanta, par exemple, présentaient 20% de sucre de plus que les mêmes produits commercialisés en métropole.

–  Culturellement, la consommation de sucre est très appréciée dans toutes les îles productrices de sucre telles la Guadeloupe, la Martinique et la Réunion.

–   La sédentarité est plus importante dans les départements d’Outre-Mer.

Les risques de complications liés au diabète

A long terme, une hyperglycémie constante peut entraîner des complications sévères d’où l’importance d’apprendre à stabiliser sa glycémie par la prise d’un traitement, le contrôle de son alimentation et par une activité physique régulière.

Une hyperglycémie prolongée participe, avec d’autres facteurs (taux de « mauvais » cholestérol trop élevé dans le sang, tabagisme, sédentarité, Hypertension artérielle) à la formation d’un dépôt composé de glucides et d’acides gras qui vont venir déranger la circulation sanguine jusque à une possible obstruction des vaisseaux sanguins (capillaires et artères) ou d’un éclatement de leur paroi.

Ces complications  peuvent avoir un impact néfaste sur différentes parties de notre corps:

  • Les yeux: C’est une complication courante chez les personnes atteintes de diabète puisque c’est dans le système rétinien que l’on retrouve les capillaires les plus fragiles. La dégradation progressive du système rétinien s’opère progressivement jusque à atteindre la macula qui est le centre de la vision. Cette détérioration des capillaires rétiniens a pour conséquence de forts risques de cécité. Cette baisse de la vision s’opérant progressivement et doucement, il n’est pas toujours évident de la détecter au début.
  • Les nerfs: La dégradation des capillaires ou micro-vaisseaux peut également entraîner une diminution de la sensibilité de nos nerfs. Chez les diabétiques, cela se manifeste le plus souvent par une perte de sensibilité au niveau  des pieds. La perception des blessures légères est alors fortement altérée, ce qui accentue le risque d’amplification et d’infections des blessures. Un risque important de complications sévères est à relever surtout dans le cas déclaration d’une artérite empêchant à notre corps de cicatriser. En effet, l’artérite bloquant l’approvisionnement de nos muscles et tissus en oxygène, ces derniers ne peuvent plus cicatriser correctement.
  • Le système rénal : Les reins ont pour mission, entre autres, de filtrer et de nettoyer le sang. Il joue d’une certaine manière le rôle de « centrale d’épuration » de notre sang en éliminant les déchets. Aussi, les reins sont en charge de filtrer le sucre présent dans le sang. L’hyperglycémie, au bout d’un certain temps, va fatiguer les reins. Ils vont s’épuiser en raison d’une surcharge de travail. Cet épuisement peut avoir plusieurs conséquences:
    • Cela peut troubler le bon fonctionnement du filtre rénal et peut provoquer des insuffisances rénales.
    • Une mauvais filtration entraîne une augmentation de l’acidité dans le sang et de la pression artérielle.
    • Le rein ne filtrant plus de manière efficace, on retrouve la présence de sucre dans les urines
  • Les artères : C’est, ici, plus ou moins, le même phénomène qui va se produire qu’au niveau des capillaires. Le taux trop important de sucre dans le sang circulant dans les artères, va venir gêner la circulation sanguine et endommager les parois des artères. Ceci accentue le risque de formation d’un caillot sanguin obstruant les artères. Les artères une fois bouchées, nos organes vitaux vont très vite tomber en rupture de glucose et d’oxygène entraînant ainsi un accident cardio-vasculaire. En fonction de l’artère touchée, les conséquences ne seront pas les mêmes:
    • Si l’artère touchée est celle alimentant notre cerveau, le risque sera de faire un accident vasculaire cérébral.
    • L’angine de poitrine ainsi que l’infarctus du myocarde seront les conséquences d’un défaut d’alimentation de notre cœur en oxygène.
    • L’accident vasculaire des membres inférieurs subvient lorsque l’artère fémorale se bouche.

Une autre complication possible dans le cas d’une hyperglycémie chronique, c’est la production excessive  d’acides cétoniques par le foie. Cela ne semble pas concerner les diabétiques de type 2 (ou peut-être un stade très avancé) puisque qu’ils sont toujours capables de produire de l’insuline.

Lorsque l’on dit que notre corps est plus capable d’absorber le glucose dans le sang, cela veut également dire que nos cellules ne sont plus en capacité de produire l’énergie nécessaire à leurs activités. Cette situation est très critique puisque le glucose est l’unique source d’énergie de notre cerveau.

Notre organisme, et plus particulièrement, notre foie va alors créer des acides cétoniques à partir de lipides. Ces acides cétoniques vont pouvoir alimenter nos cellules en énergie.

Le problème survient lorsque le foie se met à produire plus d’acides cétoniques que ce que notre organisme consomme. Les acides cétoniques vont alors s’accumuler dans le sang. Cette concentration d’acides cétoniques dans le sang peut entrainer des complications très sérieuses dont la plus critique est l’acidocétose.

Les traitements du diabète de type 1

  • Insuline rapide
  • Insuline lente

Les traitements du diabète de type 2

Il est important de rappeler que les traitements pharmaceutiques du diabète de type II ne sont efficaces que s’ils sont associés à une alimentation équilibrée et une activité physique régulière. Aussi, au début de la maladie, une alimentation contrôlée et une pratique régulière d’un exercice physique peuvent suffirent à stabiliser le diabète. Cependant, dans certains cas, le passage à des traitements oraux devient nécessaire.

Les ADO : Antidiabétiques pris par voie orale.

Il en existe 3 catégories qui peuvent, selon les cas, soit être prises séparément, soit être combinées entre elles. Ce choix dépend de l’âge du patient et du stade d’évolution du diabète.

  • Les médicaments luttant contre l’insulino-résistance des cellules. On les appelle les biguanides. Ils vont faciliter l’absorption du glucose par les cellules du foie et des muscles et vont réduire la production de glucose par le foie. Autrement dit, ils améliorent l’efficacité de l’insuline. Le plus courant est le metformine.
  • Les traitements agissant sur la sécrétion de l’insuline par les cellules B : Ce sont les insulinosécréteurs. Les plus courants sont les sulfamides hypoglycémiants et les glinides. Ils présentent le risque d’être hypoglycémiant  . C’est la raison pour laquelle on semble privilégier de plus en plus les incrétines, qui ne présentent pas cet inconvénient. Les incrétines sont des hormones naturellement sécrétées par notre organisme et ayant pour mission de stimuler la production d’insuline lors de la survenance d’un pic glycémique, après un repas notamment.
  • Enfin, les médicaments permettant de ralentir la dégradation des glucides complexes en sucres simples et, par conséquent, l’impact sur la glycémie du sucre complexe ingéré. Il s’agit des inhibiteurs alphaglucosidases.

Le passage à l’insuline.

Le diabète est une maladie qui évolue. Il est donc possible qu’après plusieurs années , les traitements et une bonne hygiène de vie ne suffisent plus à stabiliser la glycémie. Des injections quotidiennes d’insuline peuvent alors devenir nécessaires, on dira que la personne est insulino-requérante ou insulino-nécessitante.

On ne parle pas d’insulinodépendance puisque il ne s‘agit toujours pas d’un diabète de type I. Un diabète de type II n’évolue jamais en diabète de type I, ce dernier étant une maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules responsables de la production d’insuline par notre système immunitaire.

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